Ayo Budayakan Cuci Tangan!

Cuci tangan, hal yang simpel untuk di lakukan, tapi manfaatnya besar sekali lho. Udah tau kan, cuci tangan merupakan salah satu cara paling efektif untuk mencegah penularan infeksi, baik infeksi yang ditularkan melaui kontak dengan manusia maupun dengan makanan. Kita sudah tahu kan Indonesia merupakan negara tropis, negara sedang berkembang, yang notabene penyakit menular (communicable disease), masih sangat tinggi. Nah, salah satu cara PALING SIMPLE, MUDAH, dan CEPAT yang dapat kita lakukan untuk meminimalisir proses penularan tersebut adalah dengan CUCI TANGAN !!!
Yuukk, mengingat pentingnya mencuci tangan, mari kita belajar cara mencuci tangan yang baik dan benar ^^
Mencuci tangan bisa dilakukan dengan 2 cara yaitu dengan menggunakan alkohol yang kita sebut dengan handrub, atau dengan sabun dan air yang kita sebut dengan handwash.
Kalau handrub ideal lamanya adalah 20-30detik, sedangkan handwash 40-60detik. Gimana cepet banget kan? 😀
Nah, untuk cara yang benar, biar cuci tangan bisa efektif menghilangkan semua kuman yang ada di tangan, adalah menggunakan 6 langkah seperti yang terdapat  pada gambar dibawah ini, mudah sekali memahaminya kan? ^^
Yuk dipraktekkan, dan dijadikan kebiasaan 😉

Terus, sudah tau caranya, kapan saja nie kita harus cuci tangan?
Jawabannya ada pada gambar dibawah ini ^^

Kalo bagi teman-teman tenaga kesehatan yang kontak dengan pasien juga ada 5 saat mencuci tangan, ini dia :
Sebelum kontak dengan pasien
Sesudah kontak dengan pasien
Sebelum melakukan tindakan invasif
Sesudah kontak dengan cairan tubuh
Sesudah kontak dengan lingkungan
Biasanya slogannya adalah 5-6 pasti, 5 Saat 6 Langkah 😀

Jadi kalau teman-teman periksa ke dokter, terus dokternya lupa cuci tangan waktu mau meriksa, diingetin aja, jangan mau diperiksa kalau belum cuci tangan, terus teman^^ juga jangan tersinggung ya kalau habis meriksa teman^^, dokternya cuci tangan, semua itu kan niatnya untuk mencegah penularan infeksi, oke 😀 sip.

Nah, sudah tau cara dan saat yang tepat untuk cuci tangan, tinggal praktekkan saja ya, mudah, simple, cepat tapi manfaatnya besar sekali, yuk, sama-sama kita lestarikan kebiasaan cuci tangan, kalau perlu diprint gambarnya terus ditempel di dapur, di ruang makan, di tempat praktek, kamar mandi, semuanya lah, hehe

Oke deh, selesai sudah sharing ilmu tentang cuci tangan, ingat ya 5-6 PASTI !!!
SALAM TANGAN BERSIH ^^

new (n_n)

Diabetes Melitus

Diabetes Melitus adalah kondisi dimana insulin didalam tubuh berkurang atau terjadi resistensi terhadap kerja insulin sehingga kadar gula didalam darah tinggi. Mengingat fungsi insulin adalah untuk memasukkan gula ke dalam sel.

DM dibagi menjadi  :

1. DM tipe 1 yang disebabkan karena kerusakan sel-sel beta pankreas sehingga gagal memproduksi insulin jadi kadar insulin di dalam darah memang rendah. Biasanya terjadi karena faktor genetik/turunan, penyakit autoimun atau idiopatik. Karena kadar insulin di dalam rendah sehingga DM tipe 1 ini pengobatannya sangat bergantung pada insulin sehingga disebut juga  Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM). DM tipe 1 dapat terjadi walaupun orangnya kurus.

2. DM tipe 2 yang terjadi karena adanya resitensi insulin. Kadar insulin di dalam darah normal dan bahkan bisa sangat tinggi namun efek kerjanya menurun karena terjadi resistensi. Pengobatan DM tipe 2 tidak harus menggunakan insulin, namun menggunakan obat-obatan yang membantu kerja insulin sehingga disebut juga Non  Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM). DM tipe 2 terjadi biasanya pada orang dengan obesitas.

3. Jenis khusus yang lain –> drug-induced, endocrinopathy, etc

4. DM gestational

Diagnosis DM menurut kriteria diagnosis American Diabetes Association tahun 2010:

• Memiliki gejala diabetes (polydipsi, polyuri, polyfagi, BB turun) dengan konsentrasi gula darah sewaktu ≥11,1 mmol/L (≥200 mg/dL) atau
• Glukosa plasma puasa (puasa min 8jam) ≥7,0 mmol/L (≥ 126 mg/dL) atau
• Glukosa plasma 2 jam setelah Tes Toleransi Glukosa Oral ≥11,1 mmol/L (≥200 mg/dL)
• HbA1c ≥6,5%

Komplikasi DM yang bisa terjadi : Stroke, Cardiovascular disease, diabetic neuropathy, diabetic nephropathy, diabetic retinopathy.

Target Manajemen DM :

A : HbA1c

B : Blood Pressure

C : Cholesterol

Korelasi antara HbA1c dengan rata-rata kadar glukosa plasma selama 2-3bulan

HbA1c	Mean Plasma Glucose (mg/dL)
6	135
7	170
8	205
9	240
10	275
11	310
12	345

Indeks Glikemik adalah index yang menjelaskan peran karbohidrat dalam meningkatkan kadar glukosa darah. Semakin  tinggi Indeks Glikemik maka semakin besar potensi untuk menaikkan kadar glukosa darah. Faktor yang mempengaruhi Indeks Glikemik adalah komposisi lemak dan serat serta cara penyajian.

GI rendah (≤55)	Medium (55<GI<70)	Tinggi (GI≥70)
Oatmeal Wholemeal bread Macroni Apel Orange	Cake Bihun Pizza Pineapple Mangga	Nasi Mie Lemper Perkedel Bakwan French Fries Corn Flakes Semangka

 

Exercise pada pasien DM

• Olahraga aerobik selama 30-60menit. Setiap hari atau mayoritas hari tiap minggunya
• HR selama aktivitas harus ditingkatkan mencapai 60-70% HR maksimal
• Harus pemanasan 5-10menit dan 5 menit pendinginan
• Harus melibatkan sebagian besar otot-otot besar bagian atas dan bawah tubuh
• Menggunakan sepatu yang sesuai (lebih baik dengan gel silica atau air-filled soles) dan selalu jaga tetap kering
• Hindari dehidrasi
• Jangan suntikan insulin ada bagian tubuh yang akan digunakan selama latihan
• Ketika menggunakan insulin, hindari olahraga bila kadar glukosa <100mg/dL atau >250mg/dL

 Frekuensi –> bergantung pada tujuan, dan hasil bisa bagus bila dilakukan 3x/minggu, atau untuk menurunkan berat badan dilakukan 5x/minggu

 Intensitas –> Target HR = 60-70% HR maksimal (HR maksimal=220-usia)

 Durasi –> 20-60 menit. <20 tidak ada efek, >60 cenderung mengalami injury

 Prinsip CRIPE

C = Continues

R = Rhytmic

I = Interval

P = Progresif

E = Endurance/aerobic

Berdasarkan hasil pemeriksaan :

—Hasil Tes Glukosa

<70 mg/dL tidak boleh olahraga

<100 mg/dL olahraga tapi harus makan snack ringan

100-250 mg/dL aman untuk olahraga ; > 1 jam perlu snack ; >250-300 bahaya

—Tekanan darah

>140/90 mmHg, olahraga dibawah pengawasan

>160/100 jangan olahraga

>180/100 bahaya

 

Tidak diijinkan olahraga bila :

• Gula darah >250-300 mg/dL
• Obat dan insulin aksi kerja puncak
• <2-3 jam setelah makan
• Ada bagian tubuh yang numbness atau nyeri
• Dehidrasi
• Sesak nafas
• Sakit, demam atau influensa
• Pusing
• Nyeri dada, leher, bahu, mandibula
• Masalah mata

 

Indeks Massa Tubuh

Indeks Massa Tubuh (IMT) atau juga disebut Body Mass Index (BMI) adalah berat badan dalam kilogram dibagi dengan tinggi badan kuadrat dalam satuan meter.

BMI =Weight in kg/Height m²

Klasifikasi (Asian-people-adult)	BMI (kg/m2)
Morbidity obese	>40
Obese	27,6-40
Overweight	23-27,5
Healthy/normal	18,5-22,9
Underweight	15-18,4
Starving	<14,9

 

BMI sering digunakan untuk menentukan status nutrisi seseorang. Digunakan sebagai indikator apakah sesorang dikatakan berat badannya berlebih atau kurang. BMI merupakan salah satu metode untuk mengukur tingkat obesitas seseorang. Seseorang dengan BMI lebih dari 25 lebih beresiko terserang penyakit seperti diabetes, penyakit jantung, osteoarthritis, refluks gastroesophageal dan berbagai jenis kanker (seperti kanker payudara, endometrium, prostat, kolon, dan ginjal). Seseorang yang di identifikasi sebagai overweight, obese atau memilik lingkar pinggang yang tidak normal sebaiknya di nilai apakah ada kondisi yang terkait obesitas yaitu hipertensi, metabolik sindrom, endokrinopathy dan kelainan reproduksi seperti penyakit polycystic ovarium.

 

Glasgow Coma Scale

Glasgow Coma Score
Eye Opening (E)	Verbal Response (V)	Motor Response (M)
4=Spontaneous3=To voice 2=To pain 1=None	5=Normal conversation4=Disoriented conversation 3=Words, but not coherent (Inappropriate words) 2=No words……only sounds (Incomprehensible speech) 1=None	6=Obeys commands for movement5=Localizes to pain 4=Withdraws to pain 3=Decorticate posture (Flexion in response to pain) 2=Decerebrate (Extension in response to pain) 1=None
		Total = E+V+M

Head Injury Classification:
Severe Head Injury—-GCS score of 3-8
Moderate Head Injury—-GCS score of 9 to 12
Mild Head Injury—-GCS score of 13 to 15

Keterangan :
Eye
4 : mata membuka spontan
3 : mata membuka bila diajak bicara atau dipanggil nama
2 : mata membuka bila diberi rangsang nyeri
1 : tidak membuka mata walaupun dirangsang nyeri

Verbal
5 : pasien orientasi penuh, nyambung kalo diajak ngobrol
4 : confuse, tidak orientasi penuh, tapi msh bisa menjawab pertanyaan
3 : bisa bicara, kata-kata jelas, tapi tidak nyambung dengan apa yang dibicarakan
2 : bisa bicara tapi tidak dapat dipahami artinya
1 : tidak bersuara apapun
—>Tidak berlaku bila pasien aphasia, ada trauma mulut, dan menggunakan intubasi endotrakea

Motorik
6 : mampu mengikuti perintah
5 : mampu menunjuk tempat rangsang nyeri
4 : fleksi menghindar dari rangsang nyeri tapi tidak bisa menunjuk lokasi rangsang nyeri
3 : fleksi abnormal, bahu adduksi dan rotasi interna, pronasi lengan bawah, fleksi pergelangan tangan dan tinju mengepal bila diberi rangsang nyeri
2 : ekstensi abnormal, bahu adduksi dan rotasi interna, ekstensi lengan bawah, fleksi pergelangan tangan dan tinju mengepal bila diberi rangsang nyeri
1 : sama sekali tidak ada respon
—>Rangsang nyeri yang diberikan harus kuat, dan tidak bisa dilakukan pada pasien dengan sedera spinal karena hasilnya akan selalu negatif

Memori

Yang membedakan manusia dengan makhluk lainnya adalah bahwa manusia memiliki kemampuan untuk berpikir, membuat pertimbangan dan mengambil keputusan. itu semua karena adanya otak, otak yang berbeda dengan otak kepunyaan makhluk lainnya.  Allah telah menciptakan otak manusia setingkat lebih tinggi dibanding yang lainnya.

Pernahkah membayangkan rumitnya proses yang terjadi di dalam otak kita? Proses perjalanan impuls dari satu neuron ke neuron lainnya, sungguh merupakan suatu perjalanan yang panjang dan tidak mudah, perlu suatu kebiasaan atau pengulangan disitu, ya,,itu semua butuh sebuah proses yang kita sebut dengan belajar, sehingga kita dapat mengolah berbagai informasi mulai dari rasa senang, sedih, nyaman, sakit, panas, dingin, marah, kecewa, kita bisa memahami arti sebuah kata, mengenal nama seseorang, mengingat wajah, mangingat berbagai peristiwa, serta berbagai informasi lainnya yang berasal dari internal diri kita maupun dari lingkungan sekitar.
Semua proses tersebut sejatinya hanyalah untuk membentuk sebuah memori, mulai dari melihat,mendengar, mencium, maupun merasakan informasi lalu kita mengolah dan menyimpannya di otak hingga suatu saat bisa di ingat atau di panggil kembali.

Secara umum ada dua jenis memori manusia yaitu : Memori jangka pendek  dan memori jangka panjang. Memori jangka pendek adalah memori yang mudah dibentuk tapi juga cepat untuk hilang, bisa dibentuk dalam hitungan detik, menit hingga jam, yang mana selama itu pula dia akan disimpan. Sedangkan Memori jangka panjang adalah memori yang sudah mendarah daging dan akan dingat terus sampai bertahun-tahun. Ingatan yang susah dibentuk dan susah juga untuk hilang ini dibagi menjadi 2 yaitu :
* Memori semantik  memori terhadap pengetahuan umum, arti kata serta fakta-fakta.
* Memori episodik  memori terkait peristiwa yang dialami oleh masing-masing individu.

Lokasi disimpannya memori terutama ada di hippocampus dan bagian lain dari lobus temporal. Utamanya short-term, dan long-term memories. Saat kita memperoleh informasi maka informasi-informasi tersebut akan diubah oleh panca indra kita menjadi sinyal listrik yang menjalar menuju pusat informasi di otak. Di otak informasi yang sudah diubah menjadi sinyal listrik tersebut akan melewati banyak celah sinaptik agar sampai ke tempat dimana dia diterjemahkan kemudian disimpan di hippocampus. Bila informasi itu baru maka otak akan menciptakan jembatan baru antar dua neuron,  ketika jembatan listrik tersebut sudah terbentuk maka informasi akan lebih cepat diproses, kemudian disimpan sementara di hipocampus, maka terciptalah suatu memori jangka pendek. Bila kita terus melakukan pengulangan, seperti dibaca berulang-ulang maka memori jangka pendek tersebut akan berubah menjadi memori jangka panjang yang mana memori jangka panjang akan migrasi dari hippocampus ke reside di lobus frontalis. Kehilangan/kerusakan sel-sel saraf di lobus temporal dan bagian lain dari lobus frontal tersebut dapat menyebabkan gangguan memori.

Untuk menciptakan suatu memori jangka pendek diperlukan suatu atensi/perhatian dan konsentrasi terhadap informasi-informasi yang ingin kita ingat. Sementara untuk membentuk suatu memori jangka panjang maka hal terpenting yang harus kita lakukan adalah mengulang-ulang atau repetisi inforasi tersebut, serta bila perlu diasosiasikan dengan sesuatu yang sudah kita kenal terlebih dahulu, maka informasi tersebut akan lebih mudah menjadi memori jangka panjang.

Seseorang dapat kehilangan memorinya, atau yang biasa kita kenal dengan amnesia. Seseorang dapat kehilangan memorinya (mengalami amnesia) disebabkan karena trauma fisik,penyakit tertentu, obat-obatan serta trauma psikologis. Memori yang hilang dapat sebagian atau total. Amnesia juga dibagi menjadi dua yaitu amnesia retrograde (memori yang hilang adalah memori yang terbentuk sebelum dia mengalami peristiwa yang menyebabkan amnesia) dan amnesia anterograde (seseorang tidak dapat mengingat memori setelah dia mengalami peristiwa yang menyebabkan amnesia).

Memori ini sangatlah penting, karena setiap orang hidup dengan memorinya masing-masing. Seseorang yang tidak memiliki memori pastilah merasa asing, ibarat orang baru disuatu tempat yang belum mengenal apapun dan siapapun. Mengingat pentingnya memori mari kita jaga memori kita.

Kematian memang mengakhiri kehidupan kita,
namun yakinlah kita akan terus hidup dalam memori orang-orang yang menyayangi kita 😉

Klasifikasi Bakteri

Bakteri Gram Positif

Bakteri Gram Negatif

Inervasi Tangan

Sindrom Nefrotik

Sindrom nefrotik adalah kumpulan dari gejala hipoalbuminemia (<3 g/dL), proteinuria (>3,5 g/hari), hiperlipidemia, dan edem.

Penyebab :

• Glomerulonefritis primer (terutama Glomerulonefritis membranosa) 80%
• Glomerulonefritis Sekunder akibat penyakit lain 20%

1. Genetik dan penyakit metabolik (Diabetes, Amilodoisis, Alport Syndrome,Myxedema)
2. Infeksi (Hepatitis B, Malaria, Schistosoma, Lepra, Syphilis.)
3. Toxin dan alergi (Mercury (Au.Hg) probenicide, insect bite and snake venom)
4. Penyakit immune sistemik (SLE, Vasculitis Syndrome, Polyartheritis, Henoch Scholein Purpura, Sarcoid Dermatitis, and Herpetiform)
5. Neoplasma (Hodgkin disease)

Klasifikasi

Klinis	Congenital SN, Primary/idiopathic SN, secondary SN
Steroid Respons	Sensitif steroid, resisten steroid

Gejala :

Edema/sembab bila albumin < 1,5 g (sembab di kelopak mata, dada, perut, punggung, tungkai, genital, ascites, pleural effusi)

Px Fisik : Bengkak, ascites, pleura effusi, Anemia ringan, Hipertensi (+/-)

Px Lab:

• Proteinuria masif (3,5 – 30 g/hari)
• Sedimen: silinder hialin, lemak
• Cenderung: oliguria

DARAH:

• Albumin menurun (<2,5 g%)
• Kolesterol meningkat
• Trigliseride meningkat
• Fibrinogen meningkat
• Urea, kreatinin: normal atau meningkat
• Volume darah efektif meurun 10-20%
• Faktor koagulasi tertentu meningkat

Disebut proteinuria selektif apabila Proteinuria hanya berisi protein dengan BM kecil: Albumin & transferin

Disebut proteinuria non selektif apabila Proteinuria berisi protein dengan BM sedang atau BM besar dan BM kecil : IgG, makro-globulin & betalipoprotein, albumin, transferin

Komplikasi : GAGAL GINJAL AKUT, TROMBOSIS VASKULER, INFEKSI

Pengobatan

CAUSA: Imunosuppresi (Prednison, endoxan, cyclosporin)

SIMTOMATIK:

Edema:  Diet rendah natrium, Pengaturan jumlah minum, Diuresis, Dialisis

Hipertensi: Obat-obat anti hipertensi

Hiperlipidemia: obat-obat anti lemak

Hipoalbumin:  Diet protein 1-2 g/KgBB atau Infus albumin pada keadaan tertentu

Proteinuria: Obat-obat pengurang proteinuria (apa ya???? -__-)

Trombosis: Warfarin

REMISI

LENGKAP	Proteinuria minimal, Albumin darah meningkat, Kolestrol < 300 mg, Diuresis lancar, Sembab menghilang
PARSIAL	Proteinuria tetap ada namun < 3,5 g/hari, Albumin darah naik, Kolesterol turun < 350 mg, Diuresis kurang lancar, Sembab masih ada
RESISTEN	Tak ada perbaikan laboratoris dan klinis

Efek samping Prednison : Infeksi, Neuro psykiatri, Muscular myopati, Komplikasi tulang, Komplikasi ocular, Komplikasi gastro intestinal, Komplikasi kardio vascular, Hipertensi, Komplikasi kulit, Komplikasi endokrin: DM/Obese,  Retardasi pertumbuhan

Penanganan Edema

RINGAN	Restriksi NaCl Support stocking HCT 12,5 – 50 mg/hr GFR >50 Furosemid 40 – 80 mg/hr
SEDANG	Restriksi NaCl Furosemid 160 – 480 mg/hr
HEBAT	Restriksi NaCl IV Furosemid 160-480 mg/hr + Metalozone 2,5 – 10 mg/hr
REFRACTAIR	Infus kontinyu furosemid 20 mg/jam atau Hiperosmolar salt pooralbumin 25 – 50 mg + 120 mg furosemid atau Continuous Veno Venous Ultrafiltrasi

Prognosis bergantung pada :

–Umur waktu menderita (semakin tua semakin buruk)

–Jenis penyakit penyebab

–Kelainan histologi pada ginjal

• GN tipe membranosa progresif lambat
• GN nefritis fokal bervariasi
• GN proliferatif difus jelek

–Ada tidaknya hipertensi

–Berat ringannya proteinuria

Gagal Jantung

Adalah kondisi dimana jantung tidak mampu mempertahankan cardiac output/ memompa darah secara adekuat untuk memenuhi kebutuhan tubuh begitu juga dengan venous return.

Gagal jantung merupakan suatu status jadi bukan merupakan suatu diagnosis.

Faktor risiko dari gagal jantung adalah hipertensi, obesitas, merokok, dislipidemia, penyakit arteri koroner (Coronary Artery Disease/CAD), Diabetes melitus.

Hipertensi menyebakan afterload meningkat sehingga jantung harus  bekerja lebih keras untuk memompa darah melawan resistensi pembuluh darah, sehingga jantung mengkompensasi dengan hypertrophy otot-otot jantung terjadilah Left Ventricular Hypertrophy (LVH). lama kelamaan ketika jantung capek maka dapat menyebabkan gagal jantung. Oleh karena itu LVH merupakan tanda awal yang dapat dideteksi sebelum berkembang menjadi gagal jantung.

Penyakit arteri koroner berkontribusi pada gagal jantung melalui berkurangnya kontraktilitas jantung sehingga lama kelamaan jantung juga gagal memompa bila kontraktilitasnya jelek.

Faktor risiko yang lain berperan dalam terjadinya hipertensi dan penyakit arteri koroner.

Istilah-istilah dalam gagal jantung:

• Preload adalah regangan dinding ventrikel pada akhir fase diastole (regangan dinding ventrikel sesaat sebelum ventrikel berkontraksi) atau gampangnya adalah beban yang harus di lawan sebelum jantung berkontraksi
• Afterload adalah tegangan dinding ventrikel selama kontraksi atau beban yang harus dilawan didepan jantung saat jantung berkontraksi.
• Kontraktilitas adalah karakteristik otot jantung yang bertanggung jawab terhadap kekuatan otot jantung ketika berkontraksi. Tidak bergantung pada afterload atau preload
• Stroke volume adalah volume darah yang di keluarkan dari ventrikel selama fase sistolik
• Cardiac output adalah Stroke Volume x Heart Rate
• Fraksis Ejeksi (Ejection Fraction) adalah stroke volume/end diastolic volume, range normalnya 55-75%

Karena jantung dibagi jantung kanan dan jantung kiri maka gagal jantung juga dibagi menjadi gagal jantung kanan dan jantung gagal kiri.

Gagal jantung kiri dapat disebabkan karena disfungsi diastol (gagal saat pengisian jantung) atau dapat pula karena disfungsi sitolik (gagal saat pemompaan jantung)

Penyebab gagal jantung kiri

Disfungsi Sistolik	Kontraktilitas terganggu	Infark myocard, transient myocard infarct, chronic volume overload pada regurgitasi mitral dan aorta, dilated cardiomyopathy
	Meningkatnya afterload	Stenosis aorta, hipertensi yang tidak terkontrol
Disfungsi diastolik	Relaksasi ventrikel yang terganggu	LVH, hypertrophic cardiomyopathy, restrictive cardiomyopathy, transient myocard infarct
	Obstruksi pengisian ventrikel kiri	Stenosis mitral, Tamponade cordis

Systolic dysfunction:

LVEF<40% + gejala gagal jantung

Diastolic dysfunction:

LVEF>55% +gejala gagal jantung

LVEF = Left Ventricular Ejection Fraction

Penyebab Gagal jantung kanan

Dari Jantung	Gagal jantung kiri, stenosis pulmonal, infark ventrikel kanan
Penyakit Parenkim paru	PPOK, Interstitial lung disease, Adult Respiratory Distress Syndrome, Infeksi Paru kronis atau bronchiectasis
Penyakit Vaskular Paru	Emboli paru, Hipertensi paru primer.

Tanda dan Gejala Gagal Jantung

	Gejala	Tanda
Gagal Jantung kiri	Dyspneu on effort Orthopneu Paroxysmal nocturnal dyspneu Fatigue	Diaphoresis/berkeringat berlebih Tachicardi Tachypneu Loud P2 S3 gallop
Gagal Jantung kanan	Edema perifer Tidak nyaman di perut kuadran kanan atas	JVP meningkat Hepatomegaly Edema perifer

Gejala gagal jantung kiri :

• sesak nafas saat beraktifitas (dyspnea in effort) karena kerja ventrikel kiri berkurang untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Sesak nafas ini bervariasi bergantung keparahan (progresif), dan diklasifikasikan menjadi NYHA I, II, III dan IV
• Orthopnea yaitu sesak nafas yang timbul bila posis berbaring

• Paroxysmal nocturnal dyspnea yaitu bangun pada malam hari karena sesak nafas

Gagal jantung kiri bisa menjadi gagal jantung kanan!!

Gagal jantung juga disebut congestive heart failure atau dalam bahasa indonesia  gagal jantung kongestif atau biasa disebut dekompensasi kordis adalah kondisi dimana terjadi gagal jantung kiri yaitu ventrikel kiri gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh dan darah masih menumpuk di paru-paru terjadilah kongesti, (bisa sampai efusi pleura juga), yang menyebabkan sesak nafas. Akibat darah masih banyak di paru akhirnya ventrikel kanan harus bekerja ekstra keras untuk melawan tahanan diparu-paru. Lama kelamaan ventrikel kanan capek juga dan terjadilah gagal jantung kanan, yang menyebabkan darah di vena sulit kembali ke jantung kanan sehinga manifestasinya adalah peningkatan tekanan vena jugularis, edema tungkai, hepatomegaly dan ascites.

Derajat Gagal jantung menurut NYHA (The New york Heart Association)

Class I	pasien dengan penyakit jantung tanpa ada limitasi aktifitas fisik
Class II	pasien dengan penyakit jantung dengan limitasi aktifitas fisik ringan
Class III	pasien dengan penyakit jantung dengan limitasi aktifitas fisik berat
Class IV	Gejala muncul bahkan saat istirahat, tidak nyaman dengan aktifitas fisik

Staging Gagal Jantung menurut The American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA)

Stage A	risiko tinggi gagal jantung tapi tanpa penyakit jantung struktural atau gejala gagal jantung Contoh : orang HTN, DM, CAD
Stage B	Ada penyakit jantung struktural tapi tidak ada gejala gagal jantung Contoh : LVH, penyakit katup jantung, riwayat MI (+)
Stage C	Ada penyakit jantung struktural dan ada gejala gagal jantung
Stage D	Pasien dengan gejala gagal jantung yang jelas saat istirahat meskipun dengan maksimal terap medis dan pasien yang memerlukan intervensi khusus

Pemeriksaan Penunjang yang penting adalah EKG dan Rontgen Thorax dan pemeriksaan lab lain misal gula darah yang dianggap perlu.

Manajemen

Stage A	Stage B
Terapi hypertensi Berhenti Merokok Terapi kelainan fisik Olahraga secara teratur Kurangi intake alkohol Gunakan ACE inhibitor	Semua intervensi di stage A ACE inhibitors* ß-blockers* (post MI)   * disesuaikan dengan kondisi pasien
Stage C	Stage D
semua stage B interventions Drugs for routine use: Diuretics ACE inhibitors ß-blockers Digitalis Dietary sodium restriction	semua di stage  A, B, and C Mechanical assist devices Heart transplantation Continuous IV inotropic infusions for palliation Hospice care

TBC

 

Menurut data WHO tahun 2011 Indonesia menduduki urutan ke-4 sebagai negara dengan kasus TB terbanyak. Ini berarti masalah TB di Indonesia masih merupakan masalah yang besar.

Penyakit TBC disebabkan oleh kuman Mycobacterium tuberculosis. Kuman ini pertama kali di temukan oleh Robert Koch pada 1882.
Gambaran khas lesi nya adalah granulomatosa yang terdiri dari sel epiteloid, sel raksasa, dengan kavitasi/kaverna, baik dengan nekrosis kaseosa/tidak.
Penyakit TB merupakan penyakit sistemik yang dapat menyerang organ paru disebut TB Paru atau organ-ogan lain seperti tulang, hati, jantung, ginjal dll disebut TB ekstra Paru.
Penyebaran melalu droplet (batuk, bersin) penderita yang mengandung basil kuman MTB

Patogenesis TB primer
Bakteri Tb membentuk Fokus primer atau Afek primer infeksi atau fokus Ghon (lesi tuberkel epiteloid, sel raksasa Langhans, dan nekrosis kaseosa) di bagian bawah lobus superior –> menyebar kehilus, terjadi lymphangitis lokal –> lymphadenitis hilus –> sehingga terbentuk komplek primer.
Komplek primer adalah fokus Ghon plus penyebaran di hilus (lymphadenitis hilus)
Komplek primer dapat sembuh tanpa bekas, atau dengan bekas atau dapat menyebar menimbulkan sarang pneumonik TB atau disseminasi bronkogenik, atau melalui limfogen, hematogen menimbulkan tbc miliaris

TB Sekunder terjadi pada orang dewasa (karena reaktivasi, reinfeksi), nama lainnya adalah Tbc postprimer. Lesi terutama di apex paru (daerah kaya oksigen)
Lesi bentuknya Tuberkel epiteloid dengan perkejuan –> kaverna –> hemoptisis kaverna dianggap sebagai tanda utama tbc sekunder.
Kaverna dapat sembuh dengan fibrosis atau mengalami disseminasi melalui percabangan trakeobronkial, saluran limfe, atau saluran darah menimbulkan TB milier
Kalsifikasi yang terjaddi di apex disebut Focus Simon

Klasifikasi
Berdasar lokasi :
1. TB Paru
Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak (BTA), TB paru dibagi dalam :
a. Tuberkulosis paru BTA (+)
○ 2 dari 3 spesimen dahak positif
○ Satu spesimen dahak positif + radiologi tuberkulosis aktif.
○ Satu spesimen dahak positif + biakan positif
b. Tuberkulosis paru BTA (-)
dahak 3 kali negative + gambaran klinik dan kelainan radiologik menunjukkan tuberkulosis aktif
dahak negatif + biakan negatif + gambaran radiologik positif.
Orang dengan BTA + yang cenderung menularkan kepada orang lain

2. TB Ekstra Paru
TB ekstra paru ringan
Misalnya : TB kelenjer limfe, pleuritis eksudativa unilateral, tulang (kecuali tulang belakang), sendi dan kelenjer adrenal.
TB ekstra paru berat :
Misalnya : meningitis, millier, parikarditis, peritonitis, pleuritis eksudativa bilateral, TB tulang belakang, TB usus, TB saluran kencing dan alat kelamin.

Manifestasi Klinik
Tb Paru : batuk dengan atau tanpa sputum yang sifatnya kronis (>3minggu), demam dan berkeringat (keringat malam), hemoptisis, penurunan  berat badan, nyeri dada, ronkhi di puncak  paru, sesak nafas,  lemah badan, anoreksia, atau bisa juga berupa pnemonia yang lambat  sembuh

Pemeriksaan Penunjang
Bahan pemeriksaan : dahak, cairan pleura, liquor cerebrospinal, bilasan bronkus, bilasan lambung, kurasan bronkoalveolar (bronchoalveolar lavege/BaL), urin, faeces dan jaringan biopsi (termasuk biopsi jarum halus/BJH)

a. Bakteriologik
Pemeriksaan BTA sputum (sewaktu, pagi, sewaktu)
Interpretasi pemeriksaan mikroskopik dibaca dengan skala IUATLD (rekomendasi WHO).  Skala IUATLD (International Union Against Tuberculosis and Lung Disease) :

· Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang, disebut negatif
· Ditemukan 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang, ditulis jumlah kuman yang ditemukan
· Ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang disebut + (1+)
· Ditemukan 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang, disebut ++ (2+)
· Ditemukan >10 BTA dalam 1 lapang pandang, disebut +++ (3+)
b. Radiologik
Foto toraks PA, lateral, lateral decubitus atau top lordotic
TB aktif secara radiologis : gambaran infiltrat seperti awan/nodular dengan batas  tak tegas, kaviti atau bayangan bercak milier
Sifat gambaran Ro thoraks yang dianggap menyokong untuk TB Paru adalah:
1)   Bayangan yang terutama  menempati bagian atas/puncak paru.
2)   Bayangan bercak awan atau noduler.
3)   Bayangan rongga; ini dapat juga misalnya oleh Ca atau abses paru.
4)   Kalsifikasi (inaktif)
5)   Bayangan bilateral, terutama bagian paru atas.
6)  Fibrotik (inaktif)
7)   Bayangan  abnormal  yang menetap tanpa perubahan  pada foto ulangan setelah beberapa minggu. ini membantu menyingkirkan kemungkinan pneumonia atau infeksi lain.
Corakan sistem pernafasan  yang  bisa terlihat pada  foto toraks dapat  berupa : infiltrat/eksudatif, penyebaran bronkogen, kalsifikasi, fibroeksudatif/fibrainduratif, gambaran milier, konsolidasi.
Foto sendi  dan tulang, foto ginjal  dengan kontras (IVP), foto abdomen.
•  Intravenous Pyelography  (IVP) dan  TB ginjal dapat menunjukkan adanya struktur karakteristik berupa distorsi struktur calyx pada  kutub dan ginjal, yang sering  disertai dengan pemeriksaan cystoscopy dan retrograde pyelography.
•  Foto tulang dan sendi dapat  menunjukkan adanya lesi osteolitik dengan pembengkakan  tulang baru, mungkin  terjadi fraktur tulang yang patologik.
•  Foto abdomen bisa bermanfaat padaTB rongga perut dengan gejala obstruktif.

 

 

c. Laboratorium
•  Hb –> Anemi bila ada disebabkan  oleh  peradangan kronik, perdarahan
•  Laju Endap Darah (LED). Mungkin meninggi, tetapi tidak dapat merupakan indikator untuk aktivitas penyakit.
•  Tes Faal Hati. Untuk cek TB di hati atau untuk cek efek obat TB
•  Hipokalemi/hiponatremi. Kadang-kadang keadaan ini bisa dijumpai pada TBP milier.
•  Pemeriksaan  lain : tes tuberculin. Injeksi PPD 0,1 mL (5 unit) intradermal, kalau positif muncul indurasi dalam 48-72 jam. Hasil (+) tidak menunjukkan tingkat aktifitas. Bisa (-) pada TB yang berat.

Interpretasi tes mantoux/tes tuberculin/tes PPD :
≥5mm +  : kontak dengan pasien infeksius; rontgen toraks foto TB lama yang sudah sembuh; HIV + atau tak diketahui namun berisiko tinggi
≥10mm + : populasi berisiko tinggi atau prevalensi tinggi
≥15mm + : semua orang
negatif palsu : aplikasi yang salah, anergi. TB primer yang baru terjadi (10-25% awalnya negatif), infeksi akut non-TB, keganasan
positif palsu: pembacaan yang tidak tepat, reaksi silang dengan penyakit atipikal, dalam 2 tahun vaksinasi BCG

d. Histopatologik
Mencari gambaran  patoligik yang spesifik untuk tuberkulosis dan jaringan hasil biopsi/aspirasi biopsi dan organ yang sakit seperti kulit, kelenjar,  pleura,  peritoneum, perikardium, hati, sumsum tulang.

Istilah untuk pasien TB
Berdasarkan tipe penderita
* Kasus baru : belum pernah mendapat OAT atau minum OAT kurang dari satu bulan
* Kasus kembuh ( relaps ) : pernah mendapat OAT dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, kemudian kembali lagi berobat dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif atau biakan positif.
* Kasus lalai berobat : berobat paling kurang 1 bulan, dan berhenti 2 minggu atau lebih, kemudian datang kembali berobat.
* Kasus gagal
–penderita BTA positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi positif pada satu bulan sebelum akhir pengobatan atau lebih.
–penderita BTA negatif gambaran radiologik positif menjadi BTA positif pada akhir bulan ke-2 pengobatan dan atau gambaran radiologik ulang hasilnya perburukan.
* Kasus kronik : penderita dengan hasil pemeriksaan dahak BTA masih positif setelah selesai pengobatan ulang kategori 2 dengan pengawasan yang baik.
* Kasus bekas TB : mikroskopik negatif, gejala klinik tidak ada, Radiologik lesi TB inaktif, Riwayat pengobatan OAT yang adekuat.

Terapi TB digolongkan menjadi 4 Kategori yaitu :

Kategori 1	-Pasien baru BTA +, CXR – atau -BTA -, CXR +, sakit berat atau -TB ekstra paru berat	2RHZE, 4R3H3
Kategori 2	Penderita kambuh, gagal, atau lalai/putus obat	2RHZES/RHZE, 5R3H3E3
Kategori 3	-BTA -, CXR +, sakit ringan atau -TB ekstra paru ringan	2RHZ, 4R3H3
Kategori 4	Penderita Tb paru kasus kronik	Sesuai uji resistensi atau INH seumur hidup

Dapat ditambah obat-obat simtomatik lain seperti antipiretik, mukolitik

JENIS TABLET FDC
Jenis-jenis tablet FDC untuk dewasa :
• Tablet yang mengandung 4 macam obat dikenal sebagai tablet  4FDC.
Setiap tablet mengandung:
– 75 mg Isoniasid (INH)
– 150 mg Rifampisin
– 400 mg Pirazinamid
– 275 mg Etambutol
Tablet ini digunakan untuk pengobatan setiap hari dalam tahap intensif dan untuk sisipan. Jumlah tablet yang digunakan disesuaikan dengan berat badan penderita.
• Tablet yang mengandung 2 macam obat dikenal sebagai tablet  2FDC.
Setiap tablet mengandung:
– 150 mg Isoniasid (INH)
– 150 mg Rifampisin
Tablet ini digunakan untuk pengobatan intermiten 3 kali seminggu dalam tahap lanjutan. Jumlah tablet yang digunakan disesuaikan dengan berat badan penderita.
Disamping itu, tersedia obat lain untuk melengkapi paduan obat kategori 2, yaitu:
– Tablet Etambutol @ 400 mg,
– Streptomisin injeksi, vial @ 750 mg atau vial @ 1 gr
– Aquabidest.

Efek Samping Obat TB
1. Isoniazid (INH)
–neuropati perifer (kesemutan, rasa terbakar di kaki). Efek ini dapat dikurangi dengan pemberian piridoksin dengan dosis 100 mg perhari atau dengan vitamin B kompleks. Pada keadaan tersebut pengobatan dapat diteruskan. Kelainan lain ialah menyerupai defisiensi piridoksin ( syndrom pellagra)
–Hepatitis. Hentikan OAT dan pengobatan sesuai dengan pedoman TB pada keadaan khusus.
2. Rifampisin
–Sindrom flu berupa demam, menggigil dan nyeri tulang, gangguan sistem pencernaan, hipersensitivitas.
–Hepatitis, Purpura, anemia hemolitik yang akut, syok dan gagal ginjal
–Rifampisin dapat menyebabkan warna merah pada air seni, keringat. Air mata, air liur. karena proses metabolisme obat
3. Pirazinamid
–Hepatitis
–Nyeri sendi juga dapat terjadi (beri aspirin) dan kadang-kadang dapat menyebabkan sarangan arthritis Gout, hal ini kemungkinan disebabkan berkurangnya ekskresi dan penimbuhan asam urat (hiperuricemia)
4. Etambutol
Gangguan penglihatan berupa berkurangnya ketajaman, buta warna untuk warna merah dan hijau. Gangguan penglihatan akan kembali normal dalam beberapa minggu setelah obat dihentikan.Sebaiknya etambutol tidak diberikan pada anak karena risiko kerusakan okuler sulit untuk dideteksi.
5. Streptomisin
kerusakan syaraf kedelapan yang berkaitan dengan keseimbangan dan pendengaran. Gejala efekya samping yang terlibat ialah telinga mendenging (tinitus), pusing dan kehilangan keseimbangan.
Reaksi hipersensitivitas kadang terjadi berupa demam yang timbul tiba-tiba disertai sakit kepala, muntah dan eritema pada kulit.
Efek samping sementara dan ringan (jarang terjadi) seperti kesemutan sekitar mulut dan telinga yang mendenging dapat terjadi segera setelah suntikan.
Streptomisin dapat menembus barrier plasenta sehingga tidak boleh diberikan pada wanita hamil sebab dapat merusak syaraf pendengaran janin.

Follow Up
Setiap bulan pasien TB yang meminum INH harus di evaluasi untuk hepatitis, anemia dan neurotoxicity. INH harus dihentikan bila kadar aminotransferase meningkat lebih dari 3x dari batas atas nilai normal pada pasien dengan gejala atau 5x dari batas atas nilai normal pada pasien asimtomatik