Fighting!!!

Banyak alasan yang menguatkan kita untuk tidak menyerah, utamanya adalah kasih sayang Allah ♥
karena Allah lah yang memampukan kita
Allah tau apa yang terbaik buat hambaNya
dan Allah selalu memberi yang terbaik bagi hambaNya
terbaik dari yang kita butuhkan, bukan yang kita inginkan
-always remember that-
new (n_n)

Sindrom Nefrotik

Sindrom nefrotik adalah kumpulan dari gejala hipoalbuminemia (<3 g/dL), proteinuria (>3,5 g/hari), hiperlipidemia, dan edem.

Penyebab :

• Glomerulonefritis primer (terutama Glomerulonefritis membranosa) 80%
• Glomerulonefritis Sekunder akibat penyakit lain 20%

1. Genetik dan penyakit metabolik (Diabetes, Amilodoisis, Alport Syndrome,Myxedema)
2. Infeksi (Hepatitis B, Malaria, Schistosoma, Lepra, Syphilis.)
3. Toxin dan alergi (Mercury (Au.Hg) probenicide, insect bite and snake venom)
4. Penyakit immune sistemik (SLE, Vasculitis Syndrome, Polyartheritis, Henoch Scholein Purpura, Sarcoid Dermatitis, and Herpetiform)
5. Neoplasma (Hodgkin disease)

Klasifikasi

Klinis	Congenital SN, Primary/idiopathic SN, secondary SN
Steroid Respons	Sensitif steroid, resisten steroid

Gejala :

Edema/sembab bila albumin < 1,5 g (sembab di kelopak mata, dada, perut, punggung, tungkai, genital, ascites, pleural effusi)

Px Fisik : Bengkak, ascites, pleura effusi, Anemia ringan, Hipertensi (+/-)

Px Lab:

• Proteinuria masif (3,5 – 30 g/hari)
• Sedimen: silinder hialin, lemak
• Cenderung: oliguria

DARAH:

• Albumin menurun (<2,5 g%)
• Kolesterol meningkat
• Trigliseride meningkat
• Fibrinogen meningkat
• Urea, kreatinin: normal atau meningkat
• Volume darah efektif meurun 10-20%
• Faktor koagulasi tertentu meningkat

Disebut proteinuria selektif apabila Proteinuria hanya berisi protein dengan BM kecil: Albumin & transferin

Disebut proteinuria non selektif apabila Proteinuria berisi protein dengan BM sedang atau BM besar dan BM kecil : IgG, makro-globulin & betalipoprotein, albumin, transferin

Komplikasi : GAGAL GINJAL AKUT, TROMBOSIS VASKULER, INFEKSI

Pengobatan

CAUSA: Imunosuppresi (Prednison, endoxan, cyclosporin)

SIMTOMATIK:

Edema:  Diet rendah natrium, Pengaturan jumlah minum, Diuresis, Dialisis

Hipertensi: Obat-obat anti hipertensi

Hiperlipidemia: obat-obat anti lemak

Hipoalbumin:  Diet protein 1-2 g/KgBB atau Infus albumin pada keadaan tertentu

Proteinuria: Obat-obat pengurang proteinuria (apa ya???? -__-)

Trombosis: Warfarin

REMISI

LENGKAP	Proteinuria minimal, Albumin darah meningkat, Kolestrol < 300 mg, Diuresis lancar, Sembab menghilang
PARSIAL	Proteinuria tetap ada namun < 3,5 g/hari, Albumin darah naik, Kolesterol turun < 350 mg, Diuresis kurang lancar, Sembab masih ada
RESISTEN	Tak ada perbaikan laboratoris dan klinis

Efek samping Prednison : Infeksi, Neuro psykiatri, Muscular myopati, Komplikasi tulang, Komplikasi ocular, Komplikasi gastro intestinal, Komplikasi kardio vascular, Hipertensi, Komplikasi kulit, Komplikasi endokrin: DM/Obese,  Retardasi pertumbuhan

Penanganan Edema

RINGAN	Restriksi NaCl Support stocking HCT 12,5 – 50 mg/hr GFR >50 Furosemid 40 – 80 mg/hr
SEDANG	Restriksi NaCl Furosemid 160 – 480 mg/hr
HEBAT	Restriksi NaCl IV Furosemid 160-480 mg/hr + Metalozone 2,5 – 10 mg/hr
REFRACTAIR	Infus kontinyu furosemid 20 mg/jam atau Hiperosmolar salt pooralbumin 25 – 50 mg + 120 mg furosemid atau Continuous Veno Venous Ultrafiltrasi

Prognosis bergantung pada :

–Umur waktu menderita (semakin tua semakin buruk)

–Jenis penyakit penyebab

–Kelainan histologi pada ginjal

• GN tipe membranosa progresif lambat
• GN nefritis fokal bervariasi
• GN proliferatif difus jelek

–Ada tidaknya hipertensi

–Berat ringannya proteinuria

Gagal Jantung

Adalah kondisi dimana jantung tidak mampu mempertahankan cardiac output/ memompa darah secara adekuat untuk memenuhi kebutuhan tubuh begitu juga dengan venous return.

Gagal jantung merupakan suatu status jadi bukan merupakan suatu diagnosis.

Faktor risiko dari gagal jantung adalah hipertensi, obesitas, merokok, dislipidemia, penyakit arteri koroner (Coronary Artery Disease/CAD), Diabetes melitus.

Hipertensi menyebakan afterload meningkat sehingga jantung harus  bekerja lebih keras untuk memompa darah melawan resistensi pembuluh darah, sehingga jantung mengkompensasi dengan hypertrophy otot-otot jantung terjadilah Left Ventricular Hypertrophy (LVH). lama kelamaan ketika jantung capek maka dapat menyebabkan gagal jantung. Oleh karena itu LVH merupakan tanda awal yang dapat dideteksi sebelum berkembang menjadi gagal jantung.

Penyakit arteri koroner berkontribusi pada gagal jantung melalui berkurangnya kontraktilitas jantung sehingga lama kelamaan jantung juga gagal memompa bila kontraktilitasnya jelek.

Faktor risiko yang lain berperan dalam terjadinya hipertensi dan penyakit arteri koroner.

Istilah-istilah dalam gagal jantung:

• Preload adalah regangan dinding ventrikel pada akhir fase diastole (regangan dinding ventrikel sesaat sebelum ventrikel berkontraksi) atau gampangnya adalah beban yang harus di lawan sebelum jantung berkontraksi
• Afterload adalah tegangan dinding ventrikel selama kontraksi atau beban yang harus dilawan didepan jantung saat jantung berkontraksi.
• Kontraktilitas adalah karakteristik otot jantung yang bertanggung jawab terhadap kekuatan otot jantung ketika berkontraksi. Tidak bergantung pada afterload atau preload
• Stroke volume adalah volume darah yang di keluarkan dari ventrikel selama fase sistolik
• Cardiac output adalah Stroke Volume x Heart Rate
• Fraksis Ejeksi (Ejection Fraction) adalah stroke volume/end diastolic volume, range normalnya 55-75%

Karena jantung dibagi jantung kanan dan jantung kiri maka gagal jantung juga dibagi menjadi gagal jantung kanan dan jantung gagal kiri.

Gagal jantung kiri dapat disebabkan karena disfungsi diastol (gagal saat pengisian jantung) atau dapat pula karena disfungsi sitolik (gagal saat pemompaan jantung)

Penyebab gagal jantung kiri

Disfungsi Sistolik	Kontraktilitas terganggu	Infark myocard, transient myocard infarct, chronic volume overload pada regurgitasi mitral dan aorta, dilated cardiomyopathy
	Meningkatnya afterload	Stenosis aorta, hipertensi yang tidak terkontrol
Disfungsi diastolik	Relaksasi ventrikel yang terganggu	LVH, hypertrophic cardiomyopathy, restrictive cardiomyopathy, transient myocard infarct
	Obstruksi pengisian ventrikel kiri	Stenosis mitral, Tamponade cordis

Systolic dysfunction:

LVEF<40% + gejala gagal jantung

Diastolic dysfunction:

LVEF>55% +gejala gagal jantung

LVEF = Left Ventricular Ejection Fraction

Penyebab Gagal jantung kanan

Dari Jantung	Gagal jantung kiri, stenosis pulmonal, infark ventrikel kanan
Penyakit Parenkim paru	PPOK, Interstitial lung disease, Adult Respiratory Distress Syndrome, Infeksi Paru kronis atau bronchiectasis
Penyakit Vaskular Paru	Emboli paru, Hipertensi paru primer.

Tanda dan Gejala Gagal Jantung

	Gejala	Tanda
Gagal Jantung kiri	Dyspneu on effort Orthopneu Paroxysmal nocturnal dyspneu Fatigue	Diaphoresis/berkeringat berlebih Tachicardi Tachypneu Loud P2 S3 gallop
Gagal Jantung kanan	Edema perifer Tidak nyaman di perut kuadran kanan atas	JVP meningkat Hepatomegaly Edema perifer

Gejala gagal jantung kiri :

• sesak nafas saat beraktifitas (dyspnea in effort) karena kerja ventrikel kiri berkurang untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Sesak nafas ini bervariasi bergantung keparahan (progresif), dan diklasifikasikan menjadi NYHA I, II, III dan IV
• Orthopnea yaitu sesak nafas yang timbul bila posis berbaring

• Paroxysmal nocturnal dyspnea yaitu bangun pada malam hari karena sesak nafas

Gagal jantung kiri bisa menjadi gagal jantung kanan!!

Gagal jantung juga disebut congestive heart failure atau dalam bahasa indonesia  gagal jantung kongestif atau biasa disebut dekompensasi kordis adalah kondisi dimana terjadi gagal jantung kiri yaitu ventrikel kiri gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh dan darah masih menumpuk di paru-paru terjadilah kongesti, (bisa sampai efusi pleura juga), yang menyebabkan sesak nafas. Akibat darah masih banyak di paru akhirnya ventrikel kanan harus bekerja ekstra keras untuk melawan tahanan diparu-paru. Lama kelamaan ventrikel kanan capek juga dan terjadilah gagal jantung kanan, yang menyebabkan darah di vena sulit kembali ke jantung kanan sehinga manifestasinya adalah peningkatan tekanan vena jugularis, edema tungkai, hepatomegaly dan ascites.

Derajat Gagal jantung menurut NYHA (The New york Heart Association)

Class I	pasien dengan penyakit jantung tanpa ada limitasi aktifitas fisik
Class II	pasien dengan penyakit jantung dengan limitasi aktifitas fisik ringan
Class III	pasien dengan penyakit jantung dengan limitasi aktifitas fisik berat
Class IV	Gejala muncul bahkan saat istirahat, tidak nyaman dengan aktifitas fisik

Staging Gagal Jantung menurut The American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA)

Stage A	risiko tinggi gagal jantung tapi tanpa penyakit jantung struktural atau gejala gagal jantung Contoh : orang HTN, DM, CAD
Stage B	Ada penyakit jantung struktural tapi tidak ada gejala gagal jantung Contoh : LVH, penyakit katup jantung, riwayat MI (+)
Stage C	Ada penyakit jantung struktural dan ada gejala gagal jantung
Stage D	Pasien dengan gejala gagal jantung yang jelas saat istirahat meskipun dengan maksimal terap medis dan pasien yang memerlukan intervensi khusus

Pemeriksaan Penunjang yang penting adalah EKG dan Rontgen Thorax dan pemeriksaan lab lain misal gula darah yang dianggap perlu.

Manajemen

Stage A	Stage B
Terapi hypertensi Berhenti Merokok Terapi kelainan fisik Olahraga secara teratur Kurangi intake alkohol Gunakan ACE inhibitor	Semua intervensi di stage A ACE inhibitors* ß-blockers* (post MI)   * disesuaikan dengan kondisi pasien
Stage C	Stage D
semua stage B interventions Drugs for routine use: Diuretics ACE inhibitors ß-blockers Digitalis Dietary sodium restriction	semua di stage  A, B, and C Mechanical assist devices Heart transplantation Continuous IV inotropic infusions for palliation Hospice care

TBC

 

Menurut data WHO tahun 2011 Indonesia menduduki urutan ke-4 sebagai negara dengan kasus TB terbanyak. Ini berarti masalah TB di Indonesia masih merupakan masalah yang besar.

Penyakit TBC disebabkan oleh kuman Mycobacterium tuberculosis. Kuman ini pertama kali di temukan oleh Robert Koch pada 1882.
Gambaran khas lesi nya adalah granulomatosa yang terdiri dari sel epiteloid, sel raksasa, dengan kavitasi/kaverna, baik dengan nekrosis kaseosa/tidak.
Penyakit TB merupakan penyakit sistemik yang dapat menyerang organ paru disebut TB Paru atau organ-ogan lain seperti tulang, hati, jantung, ginjal dll disebut TB ekstra Paru.
Penyebaran melalu droplet (batuk, bersin) penderita yang mengandung basil kuman MTB

Patogenesis TB primer
Bakteri Tb membentuk Fokus primer atau Afek primer infeksi atau fokus Ghon (lesi tuberkel epiteloid, sel raksasa Langhans, dan nekrosis kaseosa) di bagian bawah lobus superior –> menyebar kehilus, terjadi lymphangitis lokal –> lymphadenitis hilus –> sehingga terbentuk komplek primer.
Komplek primer adalah fokus Ghon plus penyebaran di hilus (lymphadenitis hilus)
Komplek primer dapat sembuh tanpa bekas, atau dengan bekas atau dapat menyebar menimbulkan sarang pneumonik TB atau disseminasi bronkogenik, atau melalui limfogen, hematogen menimbulkan tbc miliaris

TB Sekunder terjadi pada orang dewasa (karena reaktivasi, reinfeksi), nama lainnya adalah Tbc postprimer. Lesi terutama di apex paru (daerah kaya oksigen)
Lesi bentuknya Tuberkel epiteloid dengan perkejuan –> kaverna –> hemoptisis kaverna dianggap sebagai tanda utama tbc sekunder.
Kaverna dapat sembuh dengan fibrosis atau mengalami disseminasi melalui percabangan trakeobronkial, saluran limfe, atau saluran darah menimbulkan TB milier
Kalsifikasi yang terjaddi di apex disebut Focus Simon

Klasifikasi
Berdasar lokasi :
1. TB Paru
Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak (BTA), TB paru dibagi dalam :
a. Tuberkulosis paru BTA (+)
○ 2 dari 3 spesimen dahak positif
○ Satu spesimen dahak positif + radiologi tuberkulosis aktif.
○ Satu spesimen dahak positif + biakan positif
b. Tuberkulosis paru BTA (-)
dahak 3 kali negative + gambaran klinik dan kelainan radiologik menunjukkan tuberkulosis aktif
dahak negatif + biakan negatif + gambaran radiologik positif.
Orang dengan BTA + yang cenderung menularkan kepada orang lain

2. TB Ekstra Paru
TB ekstra paru ringan
Misalnya : TB kelenjer limfe, pleuritis eksudativa unilateral, tulang (kecuali tulang belakang), sendi dan kelenjer adrenal.
TB ekstra paru berat :
Misalnya : meningitis, millier, parikarditis, peritonitis, pleuritis eksudativa bilateral, TB tulang belakang, TB usus, TB saluran kencing dan alat kelamin.

Manifestasi Klinik
Tb Paru : batuk dengan atau tanpa sputum yang sifatnya kronis (>3minggu), demam dan berkeringat (keringat malam), hemoptisis, penurunan  berat badan, nyeri dada, ronkhi di puncak  paru, sesak nafas,  lemah badan, anoreksia, atau bisa juga berupa pnemonia yang lambat  sembuh

Pemeriksaan Penunjang
Bahan pemeriksaan : dahak, cairan pleura, liquor cerebrospinal, bilasan bronkus, bilasan lambung, kurasan bronkoalveolar (bronchoalveolar lavege/BaL), urin, faeces dan jaringan biopsi (termasuk biopsi jarum halus/BJH)

a. Bakteriologik
Pemeriksaan BTA sputum (sewaktu, pagi, sewaktu)
Interpretasi pemeriksaan mikroskopik dibaca dengan skala IUATLD (rekomendasi WHO).  Skala IUATLD (International Union Against Tuberculosis and Lung Disease) :

· Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang, disebut negatif
· Ditemukan 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang, ditulis jumlah kuman yang ditemukan
· Ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang disebut + (1+)
· Ditemukan 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang, disebut ++ (2+)
· Ditemukan >10 BTA dalam 1 lapang pandang, disebut +++ (3+)
b. Radiologik
Foto toraks PA, lateral, lateral decubitus atau top lordotic
TB aktif secara radiologis : gambaran infiltrat seperti awan/nodular dengan batas  tak tegas, kaviti atau bayangan bercak milier
Sifat gambaran Ro thoraks yang dianggap menyokong untuk TB Paru adalah:
1)   Bayangan yang terutama  menempati bagian atas/puncak paru.
2)   Bayangan bercak awan atau noduler.
3)   Bayangan rongga; ini dapat juga misalnya oleh Ca atau abses paru.
4)   Kalsifikasi (inaktif)
5)   Bayangan bilateral, terutama bagian paru atas.
6)  Fibrotik (inaktif)
7)   Bayangan  abnormal  yang menetap tanpa perubahan  pada foto ulangan setelah beberapa minggu. ini membantu menyingkirkan kemungkinan pneumonia atau infeksi lain.
Corakan sistem pernafasan  yang  bisa terlihat pada  foto toraks dapat  berupa : infiltrat/eksudatif, penyebaran bronkogen, kalsifikasi, fibroeksudatif/fibrainduratif, gambaran milier, konsolidasi.
Foto sendi  dan tulang, foto ginjal  dengan kontras (IVP), foto abdomen.
•  Intravenous Pyelography  (IVP) dan  TB ginjal dapat menunjukkan adanya struktur karakteristik berupa distorsi struktur calyx pada  kutub dan ginjal, yang sering  disertai dengan pemeriksaan cystoscopy dan retrograde pyelography.
•  Foto tulang dan sendi dapat  menunjukkan adanya lesi osteolitik dengan pembengkakan  tulang baru, mungkin  terjadi fraktur tulang yang patologik.
•  Foto abdomen bisa bermanfaat padaTB rongga perut dengan gejala obstruktif.

 

 

c. Laboratorium
•  Hb –> Anemi bila ada disebabkan  oleh  peradangan kronik, perdarahan
•  Laju Endap Darah (LED). Mungkin meninggi, tetapi tidak dapat merupakan indikator untuk aktivitas penyakit.
•  Tes Faal Hati. Untuk cek TB di hati atau untuk cek efek obat TB
•  Hipokalemi/hiponatremi. Kadang-kadang keadaan ini bisa dijumpai pada TBP milier.
•  Pemeriksaan  lain : tes tuberculin. Injeksi PPD 0,1 mL (5 unit) intradermal, kalau positif muncul indurasi dalam 48-72 jam. Hasil (+) tidak menunjukkan tingkat aktifitas. Bisa (-) pada TB yang berat.

Interpretasi tes mantoux/tes tuberculin/tes PPD :
≥5mm +  : kontak dengan pasien infeksius; rontgen toraks foto TB lama yang sudah sembuh; HIV + atau tak diketahui namun berisiko tinggi
≥10mm + : populasi berisiko tinggi atau prevalensi tinggi
≥15mm + : semua orang
negatif palsu : aplikasi yang salah, anergi. TB primer yang baru terjadi (10-25% awalnya negatif), infeksi akut non-TB, keganasan
positif palsu: pembacaan yang tidak tepat, reaksi silang dengan penyakit atipikal, dalam 2 tahun vaksinasi BCG

d. Histopatologik
Mencari gambaran  patoligik yang spesifik untuk tuberkulosis dan jaringan hasil biopsi/aspirasi biopsi dan organ yang sakit seperti kulit, kelenjar,  pleura,  peritoneum, perikardium, hati, sumsum tulang.

Istilah untuk pasien TB
Berdasarkan tipe penderita
* Kasus baru : belum pernah mendapat OAT atau minum OAT kurang dari satu bulan
* Kasus kembuh ( relaps ) : pernah mendapat OAT dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, kemudian kembali lagi berobat dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif atau biakan positif.
* Kasus lalai berobat : berobat paling kurang 1 bulan, dan berhenti 2 minggu atau lebih, kemudian datang kembali berobat.
* Kasus gagal
–penderita BTA positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi positif pada satu bulan sebelum akhir pengobatan atau lebih.
–penderita BTA negatif gambaran radiologik positif menjadi BTA positif pada akhir bulan ke-2 pengobatan dan atau gambaran radiologik ulang hasilnya perburukan.
* Kasus kronik : penderita dengan hasil pemeriksaan dahak BTA masih positif setelah selesai pengobatan ulang kategori 2 dengan pengawasan yang baik.
* Kasus bekas TB : mikroskopik negatif, gejala klinik tidak ada, Radiologik lesi TB inaktif, Riwayat pengobatan OAT yang adekuat.

Terapi TB digolongkan menjadi 4 Kategori yaitu :

Kategori 1	-Pasien baru BTA +, CXR – atau -BTA -, CXR +, sakit berat atau -TB ekstra paru berat	2RHZE, 4R3H3
Kategori 2	Penderita kambuh, gagal, atau lalai/putus obat	2RHZES/RHZE, 5R3H3E3
Kategori 3	-BTA -, CXR +, sakit ringan atau -TB ekstra paru ringan	2RHZ, 4R3H3
Kategori 4	Penderita Tb paru kasus kronik	Sesuai uji resistensi atau INH seumur hidup

Dapat ditambah obat-obat simtomatik lain seperti antipiretik, mukolitik

JENIS TABLET FDC
Jenis-jenis tablet FDC untuk dewasa :
• Tablet yang mengandung 4 macam obat dikenal sebagai tablet  4FDC.
Setiap tablet mengandung:
– 75 mg Isoniasid (INH)
– 150 mg Rifampisin
– 400 mg Pirazinamid
– 275 mg Etambutol
Tablet ini digunakan untuk pengobatan setiap hari dalam tahap intensif dan untuk sisipan. Jumlah tablet yang digunakan disesuaikan dengan berat badan penderita.
• Tablet yang mengandung 2 macam obat dikenal sebagai tablet  2FDC.
Setiap tablet mengandung:
– 150 mg Isoniasid (INH)
– 150 mg Rifampisin
Tablet ini digunakan untuk pengobatan intermiten 3 kali seminggu dalam tahap lanjutan. Jumlah tablet yang digunakan disesuaikan dengan berat badan penderita.
Disamping itu, tersedia obat lain untuk melengkapi paduan obat kategori 2, yaitu:
– Tablet Etambutol @ 400 mg,
– Streptomisin injeksi, vial @ 750 mg atau vial @ 1 gr
– Aquabidest.

Efek Samping Obat TB
1. Isoniazid (INH)
–neuropati perifer (kesemutan, rasa terbakar di kaki). Efek ini dapat dikurangi dengan pemberian piridoksin dengan dosis 100 mg perhari atau dengan vitamin B kompleks. Pada keadaan tersebut pengobatan dapat diteruskan. Kelainan lain ialah menyerupai defisiensi piridoksin ( syndrom pellagra)
–Hepatitis. Hentikan OAT dan pengobatan sesuai dengan pedoman TB pada keadaan khusus.
2. Rifampisin
–Sindrom flu berupa demam, menggigil dan nyeri tulang, gangguan sistem pencernaan, hipersensitivitas.
–Hepatitis, Purpura, anemia hemolitik yang akut, syok dan gagal ginjal
–Rifampisin dapat menyebabkan warna merah pada air seni, keringat. Air mata, air liur. karena proses metabolisme obat
3. Pirazinamid
–Hepatitis
–Nyeri sendi juga dapat terjadi (beri aspirin) dan kadang-kadang dapat menyebabkan sarangan arthritis Gout, hal ini kemungkinan disebabkan berkurangnya ekskresi dan penimbuhan asam urat (hiperuricemia)
4. Etambutol
Gangguan penglihatan berupa berkurangnya ketajaman, buta warna untuk warna merah dan hijau. Gangguan penglihatan akan kembali normal dalam beberapa minggu setelah obat dihentikan.Sebaiknya etambutol tidak diberikan pada anak karena risiko kerusakan okuler sulit untuk dideteksi.
5. Streptomisin
kerusakan syaraf kedelapan yang berkaitan dengan keseimbangan dan pendengaran. Gejala efekya samping yang terlibat ialah telinga mendenging (tinitus), pusing dan kehilangan keseimbangan.
Reaksi hipersensitivitas kadang terjadi berupa demam yang timbul tiba-tiba disertai sakit kepala, muntah dan eritema pada kulit.
Efek samping sementara dan ringan (jarang terjadi) seperti kesemutan sekitar mulut dan telinga yang mendenging dapat terjadi segera setelah suntikan.
Streptomisin dapat menembus barrier plasenta sehingga tidak boleh diberikan pada wanita hamil sebab dapat merusak syaraf pendengaran janin.

Follow Up
Setiap bulan pasien TB yang meminum INH harus di evaluasi untuk hepatitis, anemia dan neurotoxicity. INH harus dihentikan bila kadar aminotransferase meningkat lebih dari 3x dari batas atas nilai normal pada pasien dengan gejala atau 5x dari batas atas nilai normal pada pasien asimtomatik

Hipertensi (Tekanan Darah Tinggi)

Tekanan darah adalah kekuatan darah menekan dinding pembuluh darah. Tekanan darah dinyatakan dalam satuan mmHg. Tekanan darah 110 mmHg, berarti kekuatan yang dihasilkan adalah cukup untuk mendorong kolom air raksa sampai setinggi 110 mm. Tekanan darah diukur dalam dua jenis yaitu tekanan darah sistolik dan tekanan darah diastolik. Tekanan darah sistolik adalah tekanan darah maksimum saat ventrikel kiri berkontraksi memompa darah keluar dari jantung, sedangkan tekanan darah diastolik adalah tekanan darah minimum saat ventrikel kiri berelaksasi. Oleh karena itu tekanan darah ditulis sebagai rasio antara tekanan darah sistolik dan tekanan darah diastolik (sistole/diastole). Tekanan darah diukur dengan menggunakan alat yang disebut sphygmomanometer. 
 
Tekanan Darah Tinggi adalah kondisi meningkatnya tekanan darah sistolik/diastolik ≥140/90.
Penegakan diagnosis dilakukan dalam 2 kali pemeriksaan dengan jeda waktu minimal 5 menit, dalam posisi duduk bersandar, dengan ukuran cuff yang sesuai, setelah pasien beristirahat minimal 5menit, dan dikonfirmasi dengan lengan sebelahnya juga.
 
Faktor Risiko Tekanan Darah tinggi
Yang tidak dapat dimodifikasi adalah Usia, ras, genetik, status jender
Adapun faktor risiko yang dapat dimodifikasi adalah obesitas/berat badan berlebih, kurang aktivitas fisik, merokok, alkohol, diet tinggi garam, kafein, diet tinggi kolesterol dan lemak jenuh, diet rendah potasium dan magnesium.
 
Klasifikasi Tekanan Darah Tinggi
Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi 2 yaitu hipertensi esensial atau primer dan hipertensi sekunder. Hipertensi esensial atau primer atau idiopatik adalah hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya. Banyak faktor yang mempengaruhi timbulnya hipertensi esensial diantaranya yaitu genetik, lingkungan, hiperaktivitas susunan saraf simpatis, system renin-angiotensin, defek dalam sekresi Na, diet tinggi garam, dan faktor-faktor yang meningkatkan risiko hipertensi, misalnya usia, obesitas, alkohol, merokok, serta polisitemia. Sekitar 95% kasus hipertensi termasuk dalam hipertensi esensial.
Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang timbul akibat (sekunder) dari suatu kelainan tertentu, seperti penyakit ginjal, koarktasio aorta, kelainan hormonal seperti hiperaldosteronisme primer, hyperthyroidisme, sindrom Cushing, policythemia, hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan, serta penggunaan obat-obatan.
 
Berdasarkan kriteria JNC 7 (The Seventh Report of the Joint National Committee), klasifikasi tekanan darah adalah sebagai berikut :

Klasifikasi Hipertensi

 
Patofisiologi Tekanan Darah Tinggi
Mekanisme  terjadinya  hipertensi  di  dalam  tubuh  dikendalikan  oleh  baroreseptor,  pengaturan  volume  cairan  tubuh,  sistem  Renin-Angiotensin-Aldosteron (RAA)  dan  autoregulasi.
Apapun penyebab hipertensi, hasilnya adalah sama yaitu hipertensi merupakan hasil dari vasokonstriksi perifer. Hipertensi karena sistem RAA teraktivasi terjadi bila Renin yang dikeluarkan oleh ginjal kedalam darah bertemu dengan Angiotensinogen, suatu protein yang dihasilkan oleh hati. Renin akan mengubah Angiotensinogen menjadi Angiotensin I. Angiotensin I kemudian akan bertemu dengan ACE (Angiotensin Coverting Enzyme) yang dihasilkan oleh sel-sel paru kemudian oleh ACE, angiotensin I akan di ubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II inilah yang bersifat vasokonstriktor kuat yang akan menaikkan tekanan darah melalui mekanisme kerja saraf simpatis. Selain itu angiotensin II akan merangsang pelepasan Aldosteron dari korteks adrenal, yang mana Aldosteron akan meningkatkan retensi garam yang berakibat juga retensi air sehingga secara tidak langsung juga akan meningkatkan tekanan darah. Lalu angiotensin II juga akan merangsang pelepasan ADH dari hipofisis anterior yang akan meretensi air dalam tubuh sehingga hanya sedikit yang dikeluarkan melalui urin. Semua hal di atas berkontribusi dalam peningkatan tekanan darah.
 
Manifestasi Klinis Tekanan Darah Tinggi
Hipertensi atau tekanan darah tinggi sering kali tidak bergejala. Namun bila hipertensinya termasuk berat dan tidak di terapi maka dapat timbul gejala seperti sakit kepala, epistaksis (mimisan), mudah marah, telinga berdengung, rasa berat di tengkuk, sukar tidur, mata berkunang-kunang, dan pusing.
Hipertensi juga merupakan faktor risiko terjadinya aneurysma, stroke, gagal jantung, gagal ginjal, retinopathy serta berbagai penyakit cerebrovaskular lain.
 
Penatalaksanaan Tekanan Darah Tinggi
Tujuan penatalaksaan hipertensi adalah untuk menurunkan risiko penyakit kardiovaskular, mortalitas, dan morbiditas yang berkaitan.
Tujuan terapi adalah mencapai dan mempertahankan tekanan sistolik Penatalaksanaan hipertensi meliputi modifikasi lifestyle dan farmakologis


Modifikasi lifestyle meliputi :

○ Diet

Diet DASH (Dietary Approaches to  Stop Hypertension) meliputi :
·Diet rendah lemak jenuh, kolesterol dan lemak total
·Banyak makan buah, sayur, dan produk makanan rendah lemak
·Mengurangi daging merah, makanan-makanan manis, dan gula dengan pemanis buatan
·Diet kaya magnesium, potasium, kalsium, protein dan serat
·Asupan garam cukup 3-1,5 gram per hari
·bisa menurunkan tekanan darah dalam 2 minggu.

Aktivitas fisik
○ Olahraga yang FITT
–Frekuensinya 3-5 kali seminggu dan jedanya kurang dari 48 jam karena setelah 48 jam VO2 max akan turun lagi
–Intensitas sedang 70-75% (Heartrate x usia). Intensitas yang lebih tinggi dapat mengakibatkan kerusakan otot-otot jantung.
–Time, Waktu latihan inti 30-45 menit yang didahului dengan pemanasan dan diakhiri dengan pendinginan. Saat latihan maka heart rate harus diukur dan harus sesuai dengan yang diinginkan.
–Tipe, ada dua tipe latihan yakni endurance (aerobic) dengan menggunakan otot-otok aksial secara ritmik untuk melatih sistem Kardiorespirasi. contohnya: jalan cepat, lari marathon,berenang gaya bebas dan bersepeda. Dan yang kedua adalah resistan (anaerobic) untuk melatih sekelompok otok kecil untuk meningkatkan masa dan kekuatannya. contohnya: angkat beban, lari sprint. Disarankan olahraga yang tipe aerobik.
○ Kurangi konsumsi alkohol
○ Hindari stress
 
Terapi obat-obatan, sesuai guideline JNC7 :

Terapi Hipertensi

Edukasi
Seimbangkan gizi –> Diet rendah garam
Enyahkan rokok
Hindari stress
Awasi tekanan darah
Teratur olahraga
Turunkan berat badan
Batasi asupan alkohol
Kurangi makanan dengan kandungan lemak jenuh dan kolesterol tinggi
Kontrol/follow up tiap 1 bulan dan lebih sering untuk hipertensi stage 2 atau yang dengan comorbid
Cek serum potasium dan cretinine 1-2 kali per tahun